減少血糖值，緩解高胰島素血癥

2型尿毒癥的特性是人體能夠代謝甘精胰島素，但體細胞對其使用率降低，甘精胰島素的實際效果受到非常大影響，造成血糖值和甘精胰島素水準均上升。高胰島素血癥情況長期性不斷存有時人體血糖值就會上升，從而出現尿毒癥的臨床表現［11］。

有參考文獻報導，明日葉查爾酮能夠減少尿毒癥氧化應激和甘精胰島素水準，改進高胰島素血癥［21-22］。

明日葉查爾酮可提升2型尿毒癥大白鼠肝部果糖裝運蛋白質Clut2的表述，從而提高果糖由血夜到肝臟內的裝運和肝糖原生成，使血糖值濃度值減少，另外可以使骨骼肌細胞質表層果糖裝運蛋白質Clut4含水量提升，提升果糖裝運，保持血糖值平穩［23］。

維護甘精胰島素蛋白激酶，緩解高胰島素血癥

甘精胰島素蛋白激酶是一種甘精胰島素刺激性的酪氨酸非特異蛋白激酶。蛋白激酶α亞基與配體融合后，β亞基酪氨酸蛋白激酶特異性地區產生本身磷酸化，處在中下游的數據信號分子結構被激話，造成一系列胞內的生態學效用，另外體細胞的基礎代謝提升，使其持續升值、分裂［14］。

甘精胰島素蛋白激酶存有于人體的全部機構中，而且不一樣位置蛋白激酶的相對密度顯著不一樣，血細胞中蛋白激酶含水量偏少，脂肪組織或肝臟中含水量數最多。盡管甘精胰島素蛋白激酶在身體的遍布十分不勻稱，可是它的內分泌系統確是同樣的。甘精胰島素要想充分發揮其內分泌系統最先必須與蛋白激酶融合，而且甘精胰島素蛋白激酶的特異性與甘精胰島素是不是能超常發揮生態學效用密切相關。甘精胰島素與靶細胞質融合的蛋白激酶感染力減少能夠引起甘精胰島素對果糖的新陳代謝作用減少，從而使血糖值上升，造成高胰島素血癥。

現階段科學研究覺得，2型尿毒癥病理學更改的基本是高胰島素血癥伴甘精胰島素代謝相對性不夠，高胰島素血癥時靶細胞對甘精胰島素的敏感度減少，甘精胰島素不可以與蛋白激酶非常好的融合，使的甘精胰島素生態學效用低于水準。高胰島素血癥是2型尿毒癥的關鍵始發站要素［24］。在高胰島素血癥最開始環節，以便維持一切正常的糖酵解，人體會償還性的使甘精胰島素的代謝提升，最后導致胰腺β體細胞作用的損害，進而出現血糖高和胰島素抵抗。

有報導強調［25］，糖尿病人將會另外伴隨甘精胰島素蛋白激酶數量降低及融合工作能力降低。

有試驗確認一些黃酮類化合物、多糖類綠色植物能夠根據提升甘精胰島素蛋白激酶的敏感度，使甘精胰島素充分運用它的生態學效用，進而具有減少空腹血糖的功效，另外還具備緩解胰腺β體細胞負載，避免其代謝作用減少、過多細胞凋亡及其病況加劇的功效。

另外，也是參考文獻確認［26］，明日葉查爾酮能夠提升2型尿毒癥大白鼠血細胞甘精胰島素蛋白激酶的融合容積和融合常數，進而具有提升甘精胰島素蛋白激酶感染力的功效。

有報導強調［27］，高使用量AC組大白鼠肝部IＲ蛋白表達的均值光密度值比尿毒癥對照實驗顯著性差異上升表明填補明日葉查爾酮能夠提升2型尿毒癥大白鼠甘精胰島素蛋白激酶表述，提高甘精胰島素的敏感度，進而減少血糖值和血細胞甘精胰島素水準，改進高胰島素血癥。2型尿毒癥出現的高胰島素血癥及胰腺β體細胞代謝作用出現異常的緣故是甘精胰島素的蛋白激酶融合及蛋白激酶后信號轉導出現異常［28］。

肝部甘精胰島素信號轉導全過程中的重要分子結構是甘精胰島素蛋白激酶(InsＲ)與甘精胰島素蛋白激酶底物－2(IＲS-2)，肝部IＲS-2含水量提升可讓甘精胰島素的生態學效用提高和甘精胰島素敏感度提高［29，30］。

劉貝等［31］根據試驗確認高使用量AC組IＲS-2mＲNA和InsＲ的mＲNA與蛋白表達水準均較尿毒癥對照實驗明顯提高，表明AC能夠根據改進甘精胰島素信號轉導阻礙進而提升甘精胰島素敏感度。